Interdisziplinäre DC-CMS

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In der Diagnoseklassifikation DC-CMS sind (zahn-)medizinisch relevante „CMD-Diagnosen“ in einem anatomisch orientierten, hierarchisch strukturierten und codierten Mehrebenen-Modell organisiert und definiert. Ausgehend von beklagten Leitsymptomen ist die Festlegung betroffener Leitstrukturen und damit eine grundsätzliche Kategorisierung dysfunktioneller Beschwerden und Erkrankungen möglich. So ist in der ersten Diagnoseebene die Zuordnung zu einer oder mehrerer der drei Grunddiagnosen myogene (Myopathie), arthrogene (Arthropathie) und/oder okklusionsassoziierte (Okklusopathie) CMD möglich. Innerhalb dieser (Grund-)Diagnosen kann in untergeordneten Diagnoseebenen differenziert werden. Mit der vierten Grunddiagnose „Komorbiditäten“ sind Diagnosen benachbarter oder fachfremder medizinischer Bereiche bedacht. Eine weitere Spezifizierung erfolgt hier nicht. Bei Bedarf soll auf die aktuellen Klassifikationen der betreffenden Fachgebiete zurückgegriffen werden. In einer zweiten Diagnoseebene ist die grundsätzliche Einbeziehung ätiologischer Parameter vorgesehen. Hierdurch wird die folgerichtige und individuelle Ableitung möglicher weiterführender diagnostischer Schritte bzw. therapeutischer Ansätze unterstützt. Es wird zwischen primären, d.h. angeborenen oder entwicklungsbedingten Schädigungen bzw. erworbenen Krankheiten des CMS und sekundären, funktionellen Störungen unterschieden.

Die DC-CMS wurde in drei Versionen mit jeweils unterschiedlicher Granulierung konzipiert. Die Zielgruppe der niedergelassenen Kolleginnen und Kollegen in der täglichen klinischen Routine adressiert die „Basis-DC-CMS“ mit einer übersichtlichen Gliederung von im Behandlungsalltag geläufigen Diagnosen. Die hierauf aufbauende Version „Spezialist“ ergänzt die Diagnoseliste für funktionsdiagnostisch tätige Zahn- oder Fachärzte. Für wissenschaftlich tätige Anwender wurde die auf Vollständigkeit der möglichen nosologischen Diagnosen ausgerichtete dritte Version „Wissenschaft“ entwickelt. Eine Kompatibilität mit international etablierten Klassifikationen wurde angestrebt. Als verbindliche neue Taxonomie für die Klassifikation und Nomenklatur der CMD wurde die DC-CMS in enger interdisziplinärer Abstimmung von Vertretern der Deutschen Gesellschaften für Funktionsdiagnostik und -therapie (DGFDT) sowie für Mund-, Kiefer- und Gesichtschirurgie (DGMKG) entwickelt.* Mittlerweile wurde sie von den Fachgesellschaften für Prothetische Zahnmedizin und Biomaterialien (DGPro), Kieferorthopädie (DGKFO) und Implantologie (DGI) konsentiert und fachlich anerkannt.

Im Folgenden wird die „Basis-DC-CMS“ vorgestellt. Anteile der fachlichen Definitionen und Hinweise zu diagnostischen Methoden ergänzen den Beitrag. Auf der Website (www.dgfdt.de/dc-cms) und im Publikationsorgan der DGFDT [1–3] sind nähere Informationen zur DC-CMS verfügbar.

CMD mit myogener Leitkomponente (Myopathie) (Tab. 1)

Myopathien: schmerzhafte oder nicht schmerzhafte Strukturveränderungen/Störungen und/oder funktionelle Beeinträchtigungen/Erkrankungen der Kaumuskulatur sowie sonstige funktionelle Störungen/Dysfunktionen und Erkrankungen im Bereich der craniomandibulären bzw. craniozervikalen-Muskulatur
Leitstrukturen: Kau-, Kauhilfs- und/oder Nackenmuskulatur
Leitsymptome: Muskelschmerz, Limitation, Koordinationsstörung, Strukturveränderung

Die Grunddiagnose Myopathie (M.) kann zugewiesen werden, wenn im Rahmen einer Beschwerdeschilderung die o. g. Leitsymptome im myogenen Zusammenhang beschrieben werden und die entsprechenden Leitstrukturen als Beschwerdeorte angeführt werden. Ein orientierender Screeningtest kann ebenso auf eine CMD mit myogener Leitkomponente hinweisen. Im Rahmen einer erweiterten Diagnostik soll diese Verdachtsdiagnose abgesichert und spezifiziert werden.

Unter Beachtung von Vorbefunden und -behandlungen hilft ein gezieltes anamnestisches Hinterfragen im Sinne einer Problemspezifizierung zunächst dabei, mitunter ungerichtete Patientenschilderungen zu ordnen und diagnostisch aufzubereiten (spezielle Anamnese). Zur systematischen und differenzierten Bewertung funktioneller Störungen/Dysfunktionen und sekundärer Muskelerkrankungen (M.2.) schließt sich eine problemorientierte klinische Untersuchung an. Die tastende Untersuchung der im Beschwerdezusammenhang stehenden myogenen Leitstrukturen (Palpation) ist geeignet, Missempfindungen oder Schmerzen als Hinweis auf eine Schädigung bzw. Überbeanspruchung des Muskelgewebes zu orten. Es ist auf die Einbringung einheitlicher Palpationskräfte zu achten.

Kann per Palpation ein Schmerz in der Muskulatur (Myalgie), im Bereich der Muskelsehnen (Tendinitis) oder im Übergangsbereich der beiden Strukturen (Myotendinitis) provoziert werden (je M.2.1.), soll der Patient dies eindeutig rückmelden und den Schmerzbereich möglichst präzise orten. Der provozierte Schmerz kann anschließend im Bezug zum empfundenen Schmerzort bzw. zum Schmerzareal als lokal (M.2.1.1.) (punktuell am Palpationsort), myofaszial (M.2.1.2.) (flächig innerhalb der Grenzen des betroffenen Muskels) oder als jenseits der betroffenen Muskelgrenzen mit Schmerzübertragung (M.2.1.3.) differenziert werden (Abb. 1 / Aufmacherbild: Schematische Darstellung von möglichen empfundenen Palpationsschmerzen im Bereich des Adduktors M. masseter pars superficialis als lokaler (M.2.1.1.x.1.), myofaszialer (M.2.1.2..x.1.) und myofaszialer Schmerz mit Ausstrahlung (hier in die Schläfe: M.2.1.3..x.1.2.). Unterbrochene Linie orange: Markierung des Bereichs einer Myalgie im Bereich des Muskelgewebes, unterbrochene Linie grau: Markierung des Bereichs einer Tendinitis im Bereich der Muskelsehne.). Weitere Spezifizierungen sind im Zusammenhang zur umschriebenen Funktion der auffällig gewordenen Strukturen (z.B. Adduktor oder Protraktor) oder aufgrund der Ausstrahlung (z.B. in den Kiefer) möglich. Im Bereich der Schläfe provozierte Schmerzen, die als bekannte Kopfschmerzen empfunden werden, sind als auf Myalgie/CMD zurückzuführender temporaler (sekundärer) Kopfschmerz (M.2.1.3.x.2.) beschreibbar. Per Palpation sind zudem Strukturveränderungen der Muskulatur (z.B. Muskelverhärtungen), die häufig im Schmerzzusammenhang stehen, objektivierbar. Isometrische Belastungstests (Isometrie) ergänzen als Teil der manuellen Strukturanalyse die Muskelbewertung in aktiver Funktion. Hierfür wird für einen definierten Zeitraum vom Untersucher eine konstante und arretierende Gegenkraft provoziert, durch die eine vom Patienten ausgeführte Unterkieferbewegung behindert wird. Durch diese funktionsspezifische Belastung sind alle an der entsprechenden Funktion beteiligten Muskeln auf die Entstehung von Schmerzen bewertbar.

Beschwerdesituationen, denen durch klinische Untersuchung die o. g. Diagnosen zugewiesen werden können, die jedoch nicht auf adäquat durchgeführte Therapiemaßnahmen ansprechen, ist eine Myalgie/Myotendinitis/Tendinitis im Zusammenhang mit Schmerzsyndromen (M.2.1.4.) fachärztlich zu bewerten. Gleiches gilt für primär schmerzlose, dauerhafte und irreversible Limitationen, Koordinationsstörungen und Strukturveränderungen, die im zeitlichen Zusammenhang zu medizinischen Behandlungen auffällig geworden sind. Der Verdacht auf eine Muskelverkürzung (fibrotische Kontraktur) (M.2.2.), wie sie im Sinne einer Strahlenfibrose nach Radiatio vorkommen kann, ist zu überprüfen.

Zur Beurteilung möglicher myogener Beschwerdezusammenhänge ist die quantitativ-metrische Bewertung der Unterkiefermobilität, orientiert an „Normwerten“, hilfreich (Abb. 2a). Neben der maximalen Mobilität in Millimeter und der Bewegungsqualität werden gegebenenfalls auftretende bewegungsassoziierte Schmerzen bewertet. Mit der passiven Unterkieferbewegung, bei der der Untersucher den Unterkiefer über das Ausmaß der aktiven Bewegung weiterführt, ist zusätzlich das wahrgenommene sogenannte „Endgefühl“ diagnostisch interpretierbar. Zu unterscheiden ist ein hartes Endgefühl (kann auf eine arthrogene bzw. diskogene Blockierung hinweisen) von einem weichen Endgefühl (deutet auf eine myogene Limitation hin). Im Sinne einer oberflächlichen Regionalanästhesie kann bei einer Myopathie eine Symptomlinderung unter Anwendung von Kälte (Kryodiagnostik) erreicht und folglich eine arthrogene Blockierung ausgeschlossen werden.

Muskelhypertrophien (M.2.3.) imponieren in der Regel als schmerzlose, grundsätzlich reversible strukturelle Muskelveränderungen. Diese fallen als sichtbare Beeinflussung muskulärer Proportionen oder als ästhetische Beeinträchtigung auf. Eine quantitative Bewertung des Muskelvolumens kann visuell bzw. palpatorisch erfolgen.

Sonstige funktionelle Störungen/Dysfunktionen und Erkrankungen im Bereich der Muskulatur sind unter M.2.4. zusammengefasst.

Primäre Muskelerkrankungen (M.1.) (z.B. Myositiden, Muskeldystrophien oder neoplastische Muskelerkrankungen) spielen im klinischen Praxisalltag eine eher untergeordnete Rolle. In der „Basis-DC-CMS“ sind solche angeborenen, entwicklungsbedingten oder erworbenen Erkrankungen konsequent in der zweiten Diagnoseebene erfassbar. Bei begründetem Verdacht bedarf es einer spezialisierten, interdisziplinär-fachärztlichen Bewertung.

Myopathie	M.
funktionelle Störungen/Dysfunktionen und sekundäre Muskelerkrankungen	M.2.
Myalgie/Tendinitis/Myotendinitis	M.2.1.
lokal (lokale Myalgie) *x.1. Adduktoren; *x.2. Abduktoren; *x.3. Protraktoren; *x.4. Retraktoren; *x.5. Laterotraktoren; *x.6. Mediotraktoren; *x.7. suboccipitale/Nackenmuskulatur; *x.8. Sonstige	M.2.1.1.
myofaszial *x.1. Adduktoren; *x.2. Abduktoren; *x.3. Protraktoren; *x.4. Retraktoren; *x.5. Laterotraktoren; *x.6. Mediotraktoren; *x.7. suboccipitale/Nackenmuskulatur; *x.8. Sonstige	M.2.1.2.
myofaszial mit Schmerzübertragung *x.1. myofaszialer Schmerz mit Ausstrahlung *x.1.1. in den Kiefer; *x.1.2. in die Schläfe; *x.1.3. in und vor das Ohr; *x.1.4. Sonstige *x.2. auf Myalgie/CMD zurückzuführender (sekundärer) temporaler Kopfschmerz	M.2.1.3.
Myalgie/Myotendinitis/Tendinitis im Zusammenhang mit Schmerzsyndromen	M.2.1.4.
Muskelverkürzung (fibrotische Kontraktur)	M.2.2.
Muskelhypertrophie	M.2.3.
sonstige funktionelle Störungen/Dysfunktionen und Erkrankungen im Bereich der craniomandibulären bzw. craniozervikalen Muskulatur	M.2.4.

Möglichkeiten der erweiterten/weiterführenden Diagnostik: spezielle Anamnese, Palpation, Isometrie, Bewertung der Unterkiefermobilität

CMD mit arthrogener Leitkomponente (Arthropathie) (Tab. 2)

Arthropathien: schmerzhafte oder nicht schmerzhafte Strukturveränderungen/ intra- und/oder periartikuläre Störungen und/oder funktionelle Beeinträchtigungen/ Erkrankungen des Kiefergelenks sowie sonstige funktionelle Störungen/ Dysfunktionen und Erkrankungen intra- und periartikulärer Gewebe (nicht myogen, vgl. Myopathie) mit Auswirkungen auf die Kiefergelenkfunktion
Leitstruktur: Kiefergelenk
Leitsymptome: Kiefergelenkschmerz, Limitation, Koordinationsstörung, Hypermobilität, intra- und/oder periartikuläre Störung (Knacken, Reiben, Impingement), Strukturveränderung, Vor- kontakte und Gleithindernisse

Möglichkeiten der erweiterten/weiterführenden Diagnostik: spezielle Anamnese, Palpation, Auskultation, Mobilität des Unterkiefers, Okklusion, Kompression in der Statik, Traktion, Translation, Kompression in der Dynamik, Bildgebung

In der ersten Diagnoseebene ist für die Ableitung von Leitsymptomen und -strukturen (hier Kiefergelenk) und die Festlegung der Grunddiagnose Arthropathie (A.) die gezielte und problemorientierte Patientenbefragung (spezielle Anamnese) hilfreich. Eine grundsätzliche Differenzierung zwischen primären (A.1.) und funktionellen Störungen (A.2.) schließt sich an. Eine Unterscheidung zwischen angeborenen oder entwicklungsbedingten primären Erkrankungen (A.1.1.), erworbenen primären Erkrankungen (A.1.2.) und sekundären, funktionellen Störungen (A.2.) ist gegebenenfalls nach Bewertung der Krankengeschichte möglich. Sollte sich ein konkreter Anhalt auf eine primäre Erkrankung und im Besonderen auf eine erworbene (primäre) Erkrankung des Kiefergelenks ergeben, kann vor klinischer Manipulation eine Bildgebung indiziert sein. Der Grundsatz des ALARA- Prinzips (As Low As Reasonably Achievable) ist zu beachten. Bestätigt sich der Verdacht auf eine primäre Diagnose durch zahnärztlich-funktionsdiagnostischen Ausschluss von A.2.-Diagnosen (s.u.), sind weiterführende Untersuchungen erforderlich und ein fachärztliches Konsil einzuleiten. Es schließt sich eine systematische und differenzierte klinische Untersuchung der im Beschwerdezusammenhang stehenden arthrogenen Leitstrukturen an. Standardisierte Befundbögen sind für eine organisierte Dokumentation der Untersuchungsergebnisse nutzbringend.

Arthropathie	A.
primäre Störungen	A.1.
angeborene und entwicklungsbedingte (primäre) Erkrankungen des Kiefergelenks (z.B. Dysplasien des Kiefergelenks, Konnatale Ankylosen, kondyläre Hyperplasie)	A.1.1.
erworbene (primäre) Erkrankungen des Kiefergelenks	A.1.2.
entzündliche Systemerkrankungen mit Beteiligung des Kiefergelenks (z.B. juvenile idiopathische Arthritis (JIA), rheumatoide Arthritis (RA), Kristallarthropathien)	A.1.2.1.
Trauma und Frakturen des Kiefergelenks (z.B. Gelenkkontusion, Infrakturen und Frakturen des Gelenkfortsatzes)	A.1.2.2.
Neoplasien des Kiefergelenks (z.B. benigne Tumoren, maligne Tumoren, Tumorlike lesions)	A.1.2.3.
funktionelle Störungen	A.2.
Diskusfunktionsstörungen und Strukturveränderungen (funktionelle Störung)	A.2.1.
Diskusverlagerung mit Reposition	A.2.1.1.
Diskusverlagerung mit Reposition und intermittierender Gelenkblockade (Impingement)	A.2.1.2.
Diskusverlagerung ohne Reposition mit eingeschränkter Kieferöffnung (mit Blockadephänomen)	A.2.1.3.
Diskusverlagerung ohne Reposition ohne eingeschränkte Kieferöffnung (ohne Blockadephänomen)	A.2.1.4.
Synovitis	A.2.2.
Kondylenpositionsveränderung (symptomatisch)* Es werden kraniale und/oder retrale (sog. „Kompression“) und kaudale bzw. anterokaudale Kondylenpositionen (sog. „Distraktion“) unterschieden.	A.2.3.
degenerative Gelenkveränderungen (sekundär), ggf. mit funktioneller Störung	A.2.4.
Arthrose	A.2.4.1.
adaptierte (degenerative) Gelenkveränderung (ADG) (z.B. asymptomatische radiologische Formveränderung des Kondylus, diskusfreies Gleitgelenk)	A.2.4.2.
Ankylose	A.2.5.
kondyläre Hypermobilität	A.2.6.
Subluxation	A.2.6.1.
Kondylusluxation	A.2.6.2.
sonstige funktionelle Störungen/Dysfunktionen und sekundäre Erkrankungen mit Auswirkungen auf die Kiefergelenkfunktion	A.2.7.

Die DGFDT hat entsprechende Anwendungsvorschläge erarbeitet (klinischer Funktionsstatus und manuelle Strukturanalyse) (https://www.dgfdt.de/richtlinien_formulare).

In der dritten Diagnoseebene können funktionelle Arthropathien in sieben Diagnosegruppen spezifiziert werden. Den Diskusfunktionsstörungen und Strukturveränderungen (A.2.1.) liegt eine von der physiologischen Situation abweichende Lagebeziehung des Discus articularis in Relation zum Kondylus zugrunde.

Bei der Diskusverlagerung mit Reposition (A.2.1.1.) untergleitet der Kondylus bei Exkursionsbewegungen (Kieferöffnung, Protrusion, Mediotrusion) die Pars posterior des exzentrisch positionierten Diskus. Es findet sich dabei ein initiales-intermediäres Öffnungsknacken. Bei Inkursionsbewegungen (Kieferschluss, Retraktion und Laterotrusion) untergleitet der Kondylus die Pars posterior rekursiv. Dabei findet sich ein intermediäresterminales Schließungsknacken. Diese mechanischen Effekte bedingen unregelmäßige Unterkieferbewegungen (Deviationen) (Abb. 2b). Zur Bewertung der Knackeffekte ist meist eine laterale Palpation auf Höhe des Kondylus hinreichend. Bei leisen Geräuschen kann ein Stethoskop zur Auskultation eingesetzt werden. Als Teil der manuellen Strukturanalyse ermöglicht die Kompression in der Dynamik eine differential diagnostische Bewertung bestehender Geräusche in Hinsicht auf Modulierbarkeit von Geräuschintensität und -zeitpunkt. Im Vergleich zur unmanipulierten Situation ist ein späterer Zeitpunkt des Reponierungsknackens gegebenenfalls mit Zunahme der Knackintensität zu erwarten. Durch eine örtlich gerichtete Druckapplikation mit kranialem Kraftvektor (Kompression in der Statik) kann gegebenenfalls ein Kiefergelenkschmerz ausgelöst oder verstärkt werden (s. Synovitis A.2.2.). Zur Bestätigung und weiteren Differenzierung des klinischen Verdachts auf eine Diskusverlagerung mit Reposition ist eine MRT der Gelenkstrukturen möglich.

Liegt neben Gelenkknacken gleichzeitig eine Bewegungsstörung vor, ist eine Diskusverlagerung mit Reposition und intermittierender Gelenkblockade (Impingement) (A.2.1.2.) abzugrenzen. Klinisch imponieren rezidivierende Blockadephänomene als sogenannte Kieferklemme und/oder die Behinderung des Kieferschlusses (sogenannte partielle Kiefersperre), die in der Regel über Ausgleichsbewegungen selbständig gelöst werden können. Die Kombination elongierter Aufhängebänder mit einer Positionsverlagerung des hypermobilen Discus articularis liegt dem zugrunde. Es resultieren diskogene und/oder ligamentäre Einklemmphänomene (Impingement). Korrelat von Schmerzen ist in der Regel eine Synovitis (s. A.2.2.). Bei der Bewertung der Mobilität des Unterkiefers fallen unregelmäßige Deviationen oder ggf. Deflexionen auf. Im Falle spontaner Mobilisation wird im Intervall eine normgerechte Gelenkbeweglichkeit erreicht. In der Bildgebung mittels MRT können verlängerte Aufhängebänder des Diskus als Hinweise auf eine entsprechende Strukturveränderung gewertet werden. Der Diskus kann Positionsveränderungen aufweisen.

Bei einer Diskusverlagerung ohne Reposition mit eingeschränkter Kieferöffnung (mit Blockadephänomen) (A.2.1.3.) kommt es bei Exkursionsbewegungen zu einer diskogenen Blockierung (sogenannte Kieferklemme). Der Kondylus kann den verlagerten Diskus nicht untergleiten. Allein die Bewertung der charakteristischen extraoralen Manifestationen sind bereits deutlich hinweisend. Bei unilateraler Verlagerung ergibt sich bei der Unterkieferbewegung eine Deflexion zur blockierten Seite mit deutlich unsymmetrisch eingeschränkter Dynamik nach kontralateral (Abb. 2c). Sind beide Seiten betroffen, imponiert eine deutliche Limitation (bilateraler „closed lock“). Die maximale Kieferöffnung beträgt im Akutstadium typischerweise unter 25 mm (Abb. 2c). Eine passive Weiterführbarkeit ist bei hartem Widerstand („Endgefühl“) nicht möglich. Im Akutstadium sind per kranialer (Kompression in der Statik) bzw. dorsaler Provokation Kiefergelenkschmerzen provozierbar (s. Synovitis A.2.2.). Es kann zu Krepitationsgeräuschen (Reiben) kommen (s. A.2.4.2.). In einer MRT in Dynamik zeigt sich bei limitierter Translationsbewegung des Kondylus ggf. eine Stauchung des in der Regel nach anteromedial verlagerten Discus articularis, der die kondyläre Mobilität blockiert.

Berichten Patienten anamnestisch von Limitationen mit Blockadephänomenen mit einer inzwischen weitgehend uneingeschränkten Kieferbeweglichkeit, besteht der Verdacht auf eine Diskusverlagerung ohne Reposition ohne eingeschränkte Kieferöffnung (ohne Blockadephänomen) (A.2.1.4.). Trotz einer von der physiologischen Situation abweichenden Lagebeziehung des Discus articularis in Relation zum Kondylus ist die Kieferbeweglichkeit nahe üblichen Normwerten. Früher erreichbare, tendenziell hypermobile Bewegungsumfänge sind nicht mehr ausführbar. Gegebenenfalls können Reibegeräusche (Krepitus) wahrnehmbar sein (s. A.2.4.2.). In der MRT befindet sich der diskobilaminäre Übergang in der Interkuspidationssituation in einer von der physiologischen Situation abweichenden anterioren Position. In Dynamik zeigt sich bei nicht/kaum limitierter Translationsbewegung des Kondylus typischerweise eine Stauchung des vollständig verlagerten Discus articularis.

Die Diagnose Synovitis (A.2.2.) (auch: Synovialitis) beschreibt eine entzündliche Veränderung der Binnenauskleidung des Kiefergelenks mit gesteigerter Vaskularisierung, Hyperämie und Schwellung. Die klinische Untersuchung adressiert Schmerzen der Gelenkbinnenstrukturen. Die Palpation der Kiefergelenke kann sowohl von lateral (präaurikulär) und von dorsal (transmeatal über den Gehörgang) bei Kieferschluss und Kieferöffnung erfolgen. In der manuellen Strukturanalyse können örtlich gerichtete Druckbelastungen nach transversal, retral und kranial bzw. eine nach kaudal gerichtete Traktion Kiefergelenkschmerzen oder Missempfindungen auslösen. Bei Anwendung einer MRT können bei einer Synovitis signalreiche Anteile dargestellt werden. Bei der Arthroskopie zeigen sich Gefäßinjektionen und synoviale Polster.

Die Kondylenpositionsveränderung (symptomatisch) (A.2.3.) beschreibt eine funktionelle Störung, die durch eine räumliche Verlagerung des Kondylus aus der physiologischen Normposition begründet ist. Klinisch relevant ist diese, wenn sie einhergeht mit den Symptomen Kiefergelenkschmerz, intraartikuläre Störung (Knacken, Reiben, Impingement), Koordinationsstörung und/oder Limitation. Beim Einnehmen der statischen Okklusion kommt es zu einer exzentrischen Kondylenposition mit dreidimensionaler Verlagerung der Kondylus-Diskus-Einheit in der Fossa mandibularis. Es werden kraniale und/oder retrale (sogenannte „Kompression“) und kaudale bzw. anterokaudale Kondylenpositionen (sogenannte „Distraktion“) unterschieden. Korrelat von Schmerzen ist in der Regel eine Synovitis (s. A.2.2.). Die Bestimmung der Kondylenposition allein mittels Bildgebung wird nicht empfohlen.

Degenerativen Gelenkveränderungen (A.2.4.) liegen Veränderungen von Form und Struktur der kondylären und/oder temporalen Funktionsflächen bzw. des Kondylus mit oder ohne Funktionseinschränkung zugrunde. Bildgebend (z.B. Panoramaschichtaufnahme) sind Veränderungen von Form und Struktur der kondylären und/oder temporalen Funktionsflächen im Sinne von Abflachungen bzw. Entrundungen bis hin zu Aufrauhungen, Geröllzysten und Erosionen zu erkennen. Hinweisend ist ein Krepitationsgeräusch (Reiben) während der Unterkieferbewegung.

Als Arthrose (A.2.4.1.) wird eine schmerzhafte (Kiefergelenkschmerz) degenerative Gelenkveränderung mit knöcherner Beteiligung im entzündlichen Zusammenhang bezeichnet, die das altersübliche Ausmaß übersteigt. Die Beweglichkeit des Kiefergelenks kann funktionell eingeschränkt sein. Die Arthrose definiert einen aktiven Prozess, der zu teilweise starker und unregelmäßiger Formveränderung der knöchernen Gelenkstrukturen und u. U. bis zur Gelenkdestruktion führen kann. Es kommt häufig zur Veränderung der Okklusion. In der manuellen Strukturanalyse kommen zur Bewertung möglicher arthrogener Schmerzen die Kompression in der Statik und in der Dynamik zur Anwendung. Wird der Schmerzort bei kranialer Druckapplikation eindeutig und reproduzierbar im Bereich des Kiefergelenks angegeben, ist dies in Kombination mit einer korrelierenden Bildgebung als Hinweis auf einen arthrotischen Zustand zu werten.

Im Gegensatz hierzu imponiert die adaptierte (degenerative) Gelenkveränderung (ADG) (A.2.4.2.) mit einem schmerzfreien Krepitus. Sie stellt den adaptierten Folgezustand einer Strukturveränderung dar. Eine Progredienz ist nicht ableitbar. Im Endstadium der adaptierten Gelenkveränderung findet sich ein diskusfreies Gleitgelenk. Der Funktionsraum des Kiefergelenks ist in der Regel im Normbereich. Bei der manuellen Strukturanalyse erfolgt die diagnostische Kompression in der Statik und in der Dynamik zum Ausschluss arthrogener Schmerzen (s. A.2.4.1.).

Eine intra- und/oder extrakapsuläre und ggf. fossaüberschreitende, bindegewebige oder knöcherne Verwachsung der Gelenkflächen, die zu einer Bewegungseinschränkung des Kiefergelenks führt (Limitation), wird als Ankylose (A.2.5.) bezeichnet. Anamnestisch finden sich z.B. entzündliche Erkrankungen, Traumata oder Gelenkoperationen. Es zeigt sich klinisch eine in der Regel nicht schmerzhafte, nicht beeinflussbare deutliche aktive und passive Bewegungseinschränkung bis hin zur kompletten Immobilität (Abb. 2d). Zur Bewertung bestehender Strukturveränderungen ist eine Bildgebung im Sinne einer röntgenologischen Untersuchung (DVT oder CT) der Schädelbasis einschließlich des Unterkiefers nutzbringend. Die Untersuchung der Gelenkbeweglichkeit in Allgemeinnarkose unter muskulärer Relaxierung und Schmerzausschaltung hilft bei der Beurteilung, ob die bestehende Ankylose fibrös oder knöchern ausgeprägt ist.

Eine kondyläre Hypermobilität (A.2.6.) stellt sich als intraartikuläre Störung bzw. Strukturveränderung dar, bei der die Kiefergelenkbewegung über das physiologische Ausmaß hinausgeht (Abb. 2e).

Bei einer Subluxation (A.2.6.1.) kommt es zu einem selbstständig reversiblen (= nicht fixierten) Übergleiten des Diskus-Kondylus-Komplexes vor das Tuberculum articulare. Es bedarf der aktiven Ausgleichsbewegung zur Erreichung des Kieferschlusses aus der maximalen Kieferöffnung. Bei der Klinischen Funktionsanalyse resultiert die Diagnose aus der hypermobilen Kieferöffnung oberhalb üblicher „Normwerte“ (> 55 mm) in Kombination mit mechanischen Effekten im Sinne kondylären Übergleitens des Zenits des Tuberculum articulare bei Exkursion und Inkursion in ihrer typisch zeitlichen Orientierung.

In der Regel ist bei weiter Kieferöffnung ein terminales „Springen“ festzustellen. Der Zeitpunkt des mechanischen Effektes ist nicht beeinflussbar. Beim Versuch des Patienten, den Kieferschluss zu erreichen, ergibt sich ein entsprechend rekursives „Springen“.

Ein im Gegensatz zur Subluxation nicht spontan reversibles Übergleiten vor das Tuberculum articulare wird als Kondylusluxation (A.2.6.2.) bezeichnet. Es kommt zu einer Kiefersperre mit Unfähigkeit des Kieferschlusses. Im Beschwerdezusammenhang werden Kiefergelenkschmerz bzw. Muskelschmerz und muskuläre Dysfunktion beschrieben. Es besteht eine protrudierte Unterkieferposition in maximaler bis subtotaler Kieferöffnung. Physiologische Zahnkontakte sind nicht möglich. Eine über die klinische Diagnostik hinausgehende bzw. weiterführende Bildgebung ist bei meist eindeutiger Klinik in der Regel in der Akutsituation nicht erforderlich.

Nicht anderweitig klassifizierte funktionelle Störungen/Dysfunktionen und sekundäre Erkrankungen mit Auswirkungen auf die Kiefergelenkfunktion werden unter Sonstige (A.2.7.) zusammengefasst und bedürfen der weiterführenden Abklärung.

CMD mit okklusaler Leitkomponente (Okklusopathie) (Tab. 3)

Okklusopathien (primäre und funktionelle Störungen): schmerzhafte oder nicht schmerzhafte Störungen der statischen und/oder dynamischen Zahnkontakte mit strukturellen Veränderungen und/oder funktionellen Beeinträchtigungen
Leitstruktur: Zahnhartsubstanz, Parodont, Zahnersatz
Leitsymptome: Vorkontakte und Gleithindernisse, dysfunktionell bedingter Zahnschmerz, Strukturveränderung (okklusionsassoziiert)

Werden im Rahmen der Basisdiagnostik Beschwerden im okklusalen Zusammenhang offensichtlich bzw. wird nach orientierender Bewertung per Screeningtest auf eine craniomandibuläre Dysfunktion mit okklusaler Leitkomponente geschlossen, wird dem Patienten zunächst die Diagnosekategorie Okklusopathie (O.) zugewiesen. Die Einbeziehung von myogenen oder arthrogenen Beschwerden kann sekundär dazu treten, gehört aber nicht primär zur Okklusopathie. Eine entsprechend gewichtete erweiterte und bei Bedarf weiterführende Diagnostik sollte erfolgen.

Möglichkeiten der erweiterten/weiterführenden Diagnostik: spezielle Anamnese, Okklusion, Bildgebung

In der zweiten Diagnoseebene ist eine Unterscheidung zwischen primären, angeborenen oder entwicklungsbedingten bzw. erworbenen Schädigungen und sekundären, funktionellen Störungen der Okklusion vorgesehen. Hinweise hierzu ergeben sich aus der Krankengeschichte bzw. nach systematischer Befragung. Die Bewertung ätiologischer Parameter ermöglicht die folgerichtige und individuelle Ableitung weiterführender diagnostischer Schritte bzw. therapeutischer Ansätze. Sind angeborene und entwicklungsbedingte primäre Störungen (O.1.) (z.B. Hypodontie, Hyperdontie, skelettale und/oder dentoalveoläre Fehlstellung) und im Besonderen eine erworbene primäre Störung (O.1.) (z.B. die Okklusion beeinflussende Frakturen des Alveolarfortsatzes, dentale Traumata, Neoplasien) nicht auszuschließen, ist zur Abklärung vor weiteren klinischen Maßnahmen unter Beachtung des ALARA-Prinzips eine Bildgebung indiziert. Bestätigt sich der Verdacht, ist ein fachärztliches Konsil einzuleiten.

Funktionelle Störungen der Okklusion (O.2.) entstehen und entwickeln sich mit allen daran beteiligten Faktoren als Folge einer anderen Erkrankung, Schädigung, Funktionsstörung und/oder deren Kombination (z.B. Zahnverschleiß bei Bruxismus und/oder Erosion, iatrogene Okklusionsveränderungen im Zusammenhang mit restaurativer, prothetischer, kieferorthopädischer bzw. MKG-chirurgischer Therapie). Zur Vermeidung von Redundanzen werden die nachrangig klassifizierten Diagnosen im Diagnoseschema als primäre und funktionelle Störungen zusammengefasst und formal nicht separat aufgeführt.

Eine statische Okklusopathie (O.1.1./ O.2.1.) bezeichnet im Sinne der nachrangig klassifizierten Diagnosen unphysiologische Zahnkontakte in Interkuspidation ohne Bewegung des Unterkiefers. Die klinische Bewertung erfolgt mit interokklusal eingebrachten Prüffolien, während der Patient die habituelle (HO) bzw. zentrische Okklusion (ZO) einnimmt. Mit Shimstockfolien (8 µm Dicke) in Prämolarenbreite kann die antagonistische Kontaktsituation pro Zahn mit den Kriterien + (Kontakt: die Folie ist interokklusal fixiert), +/- (schwacher Kontakt: die Folie lässt sich mit Friktion lateral herausziehen) und – (kein Kontakt: die Folie ist interokklusal nicht fixiert) bewertet werden. Mit Farbfolien (ca. 8 bis 12 µm Dicke) ist die antagonistische Situation für Areale darstellbar. Für die klinische Okklusionsanalyse ist es grundsätzlich empfehlenswert, wenn der Patient in aufrechter Kopf- und Körperhaltung positioniert ist und von Seiten des Untersuchers eindeutige Instruktionen erhält. Ein unkoordiniertes „Klappern“ erschwert die klinische Bewertung. Vor der Markierung von Zahnkontakten ist eine gründliche Trocknung der Okklusalflächen hilfreich. Bei Bedarf kann eine Bewertung per instrumenteller (Okklusions-)Analyse im analogen oder digitalen Setting erfolgen. Alternativ oder ergänzend können Zahnkontakte auch auf der Basis intraoraler Scans oder digitalisierter Modelle bewertet werden. Ebenso kann die digitale Aufzeichnung von okklusalen Druckverhältnissen hilfreich sein.

Eine Nonokklusion (O.1.1.1./O.2.1.1.) bezeichnet fehlende Antagonistenkontakte bei vorhandener Bezahnung unter Erhalt der Stützzone. Sobald jegliche Stützzonenkontakte einer Kieferhälfte mit oder ohne vorhandene Bezahnung aufgelöst sind, ist dies als Stützzonenverlust (O.1.1.1./O.2.1.1.) zu werten (Abb. 3a bis c). Die vorzeitige solitäre, punktuelle und/oder instabile Kontaktierung eines Zahnes oder einer Zahngruppe in statischer Okklusion wird als Vorkontakt (O.1.1.2./O.2.1.2.) bezeichnet. Vorkontakte in habitueller Okklusion (HO) (O.1.1.2.1./O.2.1.2.1.) entstehen in der gewohnheitsmäßig eingenommenen statischen Okklusion. Als Vorkontakt in zentrischer Okklusion (ZO) (O.1.1.2.2./ O.2.1.2.2.) werden vorzeitige Kontakte in zentrischer Kondylenposition bezeichnet. Durch einen solchen Vorkontakt können in der zentrischen Kondylenposition eine Nonokklusion bzw. ein Stützzonenverlust die Folge sein. Zur klinischen Detektion lässt der Untersucher den Patienten nach einem Schluckvorgang mit sehr geringer Kraft bis zum subjektiv wahrnehmbaren, ersten Zahnkontakt schließen. Der Unterkiefer wird im Sinne einer handgeführten, nicht forcierten Kieferrelationsbestimmung bei der Rotationsbewegung unterstützt. Mit interokklusal eingebrachten Prüffolien können die Kontaktbereiche visuell bzw. haptisch lokalisiert werden. Nach Erreichen der Kontaktierung in ZO wird der Patient aufgefordert, mit erhöhter Kraft in die HO zu schließen. Bei Differenz tritt ein Gleiten des Unterkiefers ein, welches quantitativ (mm) und qualitativ (z.B. protrusiv) erfasst wird. Die klinische Bewertung, ob ein Unterschied zwischen der ZO und HO beim jeweiligen Patienten besteht, dient der Dokumentation des „Status Quo“ und ist zunächst als ergebnisoffen einzustufen. Die alleinige Feststellung einer Differenz zwischen ZO und HO ohne Vorliegen von Schmerzen/Beschwerden bedingt per se keine okklusale Therapie.

Eine unphysiologische Vertikaldimension (O.1.1.3./O.2.1.3.) ist definiert als ein nicht den physiologischen Werten entsprechender Abstand zweier gewählter Punkte am Ober- und Unterkiefer (z.B. Interokklusalabstand im Seitenzahnbereich). Die Vertikaldimension kann als unphysiologisch zu hoch oder zu niedrig klassifiziert werden. Patienten beklagen z.B. klappernde Zahnkontakten beim Sprechen oder therapierefraktären Prothesendruckstellen. Strukturelle Veränderungen (z.B. Gesichtsdrittelung, Mundwinkelrhagaden) sind von extern bewertbar.

Eine zu hohe Vertikaldimension (O.1.1.3.1./O.2.1.3.1.) liegt vor, wenn der Patient keine physiologische Ruhelage einnehmen kann und/oder kein ausreichender Sprechabstand besteht und/oder physiognomische Entsprechungen vorhanden sind.

Eine zu niedrige unphysiologische Vertikaldimension (O.1.1.3.2./ O.2.1.3.2.) liegt entsprechend bei konträren Auffälligkeiten vor. Im Sinne der nachrangig klassifizierten Diagnosen werden bestehende unphysiologische Zahnkontakte, die infolge einer Bewegung des Unterkiefers (z.B. Protrusion, Laterotrusion) entstehen, als dynamische Okklusopathie (O.1.2./O.2.2.) bezeichnet. Klinisch können dysfunktionell bedingte Zahnschmerzen und/oder okklusionsassoziierte Strukturveränderungen (z.B. Zahnlockerungen bei parodontaler Überlastung) imponieren. Die Bewertung der zahngeführten, dynamischen Okklusion kann zunächst visuell ohne Hilfsmittel erfolgen. Interokklusal eingebrachte, farbige Prüffolien ermöglichen eine selektive oder zahngruppenbezogene Überprüfung.

Vorkontakte (Gleithindernisse) (O.1.2.1./O.2.2.1.) zeigen sich als vorzeitige Kontakte eines Zahnes oder einer Zahngruppe während der dynamischen Okklusion, die nicht im Sinne einer Front-/Eckzahnführung oder einer Front-/Eckzahn-/Prämolarenführung wirken. Das Vorliegen einer Gruppenführung ist bei Fehlen einer Front-/Eckzahnführung nicht als dynamische Okklusionsstörung, sondern ebenso als physiologischer Zustand und als „akzeptabler Befund“ zu werten.

Zahnkontakte auf der Mediotrusionsseite (Nichtarbeitsseite), die eine Führung auf der Laterotrusionsseite (Arbeitsseite) in/während der dynamischen Okklusion verhindern, werden als Hyperbalancen (O.1.2.1.1./O.2.2.1.1.) bezeichnet. In der Kategorie sonstige dynamische Okklusionsstörungen (O.1.2.1.2./O.2.2.1.2.) sind nicht anderweitig klassifizierte Störungen zusammengefasst.

Okklusopathie	O.
primäre (O.1.) und funktionelle (O.2.) Störungen der Okklusion	O.1./O.2.
statisch	O.1.1./O.2.1.
Nonokklusion/Stützzonenverlust	O.1.1.1./O.2.1.1.
Vorkontakt in statischer Okklusion	O.1.1.2./O.2.1.2.
in habitueller Okklusion	O.1.1.2.1./O.2.1.2.1.
in zentrischer Okklusion	O.1.1.2.2./O.2.1.2.2.
unphysiologische Vertikaldimension	O.1.1.3./O.2.1.3.
zu hoch	O.1.1.3.1./O.2.1.3.1.
zu niedrig	O.1.1.3.2./O.2.1.3.2.
dynamisch	O.1.2./O.2.2.
Vorkontakt in dynamischer Okklusion (Gleithindernis)	O.1.2.1./O.2.2.1.
Hyperbalance	O.1.2.1.1./O.2.2.1.1.
sonstige dynamische Okklusionsstörungen	O.1.2.1.2./O.2.2.1.2.

Fazit für die Praxis

Als Hilfsmittel zur korrekten Dokumentation, problemorientierten Kommunikation und der Ableitung konkreter Therapiestrategien und -entscheidungen soll die DC-CMS künftig im Praxisalltag ein hilfreiches Tool darstellen.