Parodontitis & Periimplantitis: Alles eine Frage des Milieus?

Alltägliche Erfahrungen in therapeutischer Praxis bestätigen die These, dass chronische Entzündungen als die große Epidemie des 21. Jahrhunderts bezeichnet werden müssen. Die Immunantwort im Rahmen chronisch entzündlicher Prozesse hat für die Betroffenen erhebliche Konsequenzen: Dauerhafte Leistungsminderung, chronische Schmerzen und Erschöpfung sind oft gleichbedeutend mit einem zunehmenden Verlust an Lebensqualität. Neben Diabetes, Magen-Darm-Erkrankungen, chronischen Infektionen sowie rheumatischen und neurodegenerativen Erkrankungen nehmen die chronische Parodontitis und auch die Periimplantitis seit Jahren kontinuierlich an Ausmaß zu. Die konventionelle Medizin ist diagnostisch und therapeutisch fokussiert auf symptomatisch betroffene Organe. So wird die chronische Parodontitis primär als eine Erkrankung des Zahnhalteapparates verstanden, die Periimplantitis hingegen vorrangig in Abhängigkeit von Material und Design des verwendeten Implantates gesehen und beurteilt. Folgerichtig wird in der Mundhöhle diagnostiziert und therapiert. Im ganzheitlichen Verständnis von systemischer Oralmedizin stellt in vielen Fällen jedoch die Stabilisierung der Grundregulation das eigentliche Kernelement der Therapie der Erkrankungen dar: Durch Granulozytentätigkeit wird im Parodont der Betroffenen das kollagenolytische Enzym Matrixmetalloproteinase- 8 aktiviert und damit das dreidimensionale Kollagenfasernetz des Zahnhalteapparates irreversibel zerstört. Die Bestimmung der aktivierten Matrixmetalloproteinase-8 (aMMP-8 Test, Fa. dentognostics, Jena) eignet sich daher als Destruktionsmarker für den akut ablaufenden Gewebeabbau und kann zur Einschätzung der individuellen Immunkompetenz eingesetzt werden. Ein nachhaltiger Behandlungserfolg wird sich jedoch nur durch eine Veränderung des inneren Milieus mittels geeigneter Orthomolekularia, die frei von belastenden Zusatzchemikalien sind, nach vorgeschalteter oraler Milieudiagnostik erreichen lassen.

Richtet man den Blick aus der Parodontologie und der Implantologie einmal ganz bewusst auf die Innere Medizin, so wird deutlich, dass es zukünftig notwendig sein wird, Methoden in der Praxis umzusetzen, die in ihrer Gesamtheit als systemische Oralmedizin (SOM) zu bezeichnen sind. „Alles ist mit allem verknüpft“, lautet ein Kernsatz dieses Medizinverständnisses. Demnach ist die Mundhöhle keine Schachtel voller Zähne, sondern vielmehr ein Frühwarnsystem, das gut zugänglich für die Untersuchung auch anderer Gewebe und Organe ist und eine potente Quelle pathologischer Einflüsse auf andere Systeme oder Organe darstellt [1]. Die Mundhöhle kann somit genutzt werden, um systemische Primärdiagnostik zu betreiben. Ein Blick auf statistisch abgesicherte Gegebenheiten zum Mammakarzinom nach der Menopause [2] verdeutlicht die Zusammenhänge: Das Brustkrebsrisiko steigt beim Vorliegen einer Parodontitis um 14%. Eine mögliche Erklärung ist, dass die mit einer Parodontitis verbundene systemische Entzündung auf das Brustgewebe einwirkt. Die proinflammatorische Wirkung des Nikotins verstärkt diesen Effekt signifikant. In der Parodontologie gilt es daher zukünftig zu berücksichtigen, dass die chronische Entzündung nicht als lokales Geschehen zu verstehen ist, sondern sich vielmehr immer systemisch entfaltet. Parodontale Entzündungsdiagnostik ist heute auch labortechnisch machbar. Den derzeit kommerziell einzig verfügbaren Test vertreibt die Firma dentognostics; mit dem aMMP-8-Test kann die bisher ausschließlich retrospektive parodontologische Diagnostik über Taschentiefenmessung und Röntgenkontrolle sinnvoll erweitert werden. In der 2018 vorgestellten neuen Klassifikation der Parodontitis [3], basierend auf Staging und Grading, wird die Identifikation von therapierefraktären Parodontitiden künftig erwartet. Ihr kommt die allergrößte Bedeutung zu, denn es stellt sich die Frage, wie eine als Typ C einzustufende schwere Parodontitis mit schneller Progressionsrate ohne Ansprechen auf Standardtherapien zur bakteriellen Kontrolle zu beherrschen sein wird. Die Suche nach der immunologischen Ursache des parodontalen Entzündungsprozesses rückt damit in den Fokus der Betrachtung.

Die Kaskade der chronischen Entzündung

Dr. Heinz-Peter Olbertz

An dieser Stelle ist ein Blick auf das Wesen der chronischen Entzündung hilfreich (Abb. 1). Sie wird als ein Prozess verstanden, der sich kaskadenartig aufbaut und bei dem nacheinander hierarchisch vernetzte proinflammatorische Ebenen aktiviert werden. Am Ende dieser Abfolge steht die Aktivierung des Systems der Matrixmetalloproteinasen. Diese Familie strukturzerstörender Enzyme entfaltet schließlich in der extrazellulären Matrix ihre Destruktionswirkung. Die Matrixmetalloproteinase- 8 (Kollagenase 2) spielt dabei eine Schlüsselrolle im parodontalen Zerstörungsprozess. Bisher herrscht in der Wissenschaft noch weitgehende Unkenntnis über den Rückbildungsvorgang des Entzündungsgeschehens. Als gesichert gilt die Annahme, dass sich eine Entzündung nach Elimination eines Pathogens nicht spontan zurückbildet. Vielmehr handelt es sich bei der Rückbildung einer Entzündung um einen aktiven Prozess, der bereits auf allen Aktivierungsebenen während der Entstehung der Entzündung getriggert werden muss. Wenn wir die chronische Parodontitis als Ausdruck einer Störung des Gleichgewichtes der Körperfunktionen verstehen, dann sind destruktive Parodontalerkrankungen eher auf Regulationsstörungen von Inhibitoren als auf die Überproduktion proinflammatorischer Mediatoren zurückführbar [4].

Aus biochemischer Sicht befindet sich der parodontal erkrankte Patient in einer Mangelsituation, die nicht zwangsläufig mit schlechter Mundhygiene verknüpft ist. Dieser Zusammenhang wurde in der Grazer Parodontitisstudie verdeutlicht und es konnte ebenso der Nachweis erbracht werden, dass die Zufuhr von Vitalstoffen in Kombination mit lebensfähigen Symbionten im Sinne einer adjuvanten systemischen Parodontitistherapie einen wirksamen Beitrag zur Sanierung des chronisch kranken Parodonts leistet [5]. Etwa 20 bis 30% aller Parodontitiden sind auf systemische Entzündungen zurückzuführen und als Ausdruck eines Mangels an Mikronährstoffen zu verstehen. So soll die Hypothese aufgestellt werden, dass man nur in diesem Kontext von einer schweren Parodontitis (Grad C) sprechen darf, und folgerichtig wären nur in dieser Gruppe die therapierefraktären Non-Responder anzusiedeln.

Beim Blickwechsel auf die zahnärztliche Implantologie stellt sich die Situation grundsätzlich ähnlich dar. Die Entzündungsprozesse laufen jedoch wesentlich schneller ab, da das osseointegrierte Implantat nicht über die querverlaufenden Strukturen eines bindegewebigen Zahnhalteapparates verfügt. Die Periimplantitis scheint ein multifaktorielles Geschehen zu sein. Die Identifikation der einzelnen Faktoren dauert an und unterliegt einem Paradigmenwechsel. Je nach Untersuchung wird die Häufigkeit von manifester Periimplantitis in Abhängigkeit vom Untersuchenden sehr unterschiedlich angegeben. Hier liegen ganz offenbar verschwimmende Begrifflichkeiten vor, denn es fehlt die klar definierte Abgrenzung zwischen periimplantärer Mukositis und Periimplantitis. Die Anwendung eines labormedizinischen Destruktionsmarkers (aMMP-8-Test) ist umso mehr erforderlich, als sowohl die klinische als auch die röntgenologische Differenzialdiagnose zwischen periimplantärer Mukositis und Periimplantitis nur retrospektiv erfolgen kann. Die frühzeitige Diagnostik ist wegen der Kürze des zur erfolgreichen Intervention zur Verfügung stehenden Zeitfensters jedoch von größter Bedeutung. Die Periimplantitis wird schlichtweg zu spät, weil klinisch retrospektiv, erkannt. Implantatdesign und auch Implantatmaterial scheinen nach derzeitigem Kenntnisstand ohne pathogenetische Bedeutung zu sein. Auch die sich zukünftig verschärfende forensische Problematik einer fehlenden präoperativen Diagnostik soll an dieser Stelle nicht unerwähnt bleiben.

Dr. Heinz-Peter Olbertz

Zum ursächlichen Verständnis der parodontalen und periimplantären Entzündungsreaktionen führt die Erkenntnis, dass die Gegenreaktion des Wirtsorganismus über die Etablierung der Erkrankung entscheidet [6]. Bei der Erfassung dieser Wirtsreaktivität ist der aMMP-8-Test als diagnostischer Parameter in Parodontologie und Implantologie derzeit als Goldstandard und ohne Alternative anzusehen, da das Ergebnis der Sulkusfluidprobe eine klare Aussage in Jetztzeit über die ablaufenden Destruktionsprozesse im Parodont macht [7]. Matrixmetalloproteinase-8 (MMP-8, Synonym Kollagenase 2) ist das Enzym, welches im Entzündungsfall Kollagen abbaut und zerstört. Die Wertigkeit des Tests wird derzeit durchaus noch kontrovers diskutiert. („Parodontitis-Diagnostik mit dem Entzündungsmarker MMP-8“: Gemeinsame Wissenschaftliche Mitteilung der DGPARO und der DGZMK). So wird dem Test vonseiten seiner Kritiker bisweilen jedwede therapeutische Relevanz und damit ein Nutzen für den Zahnarzt aberkannt. Dieses Missverständnis beruht jedoch auf einer falschen Bewertung des Verfahrens und bedarf einer Klarstellung: Der aMMP-8- Test misst nicht die „Parodontitis“, auch nicht die „Entzündung“, wie BOP oder IL-1; der aMMP-8-Test darf nicht als „Paromarker“ angesehen werden. Der Test ist ein systemischer Biomarker und muss als „Destruktionsmarker“ für einen akut vorliegenden und akut ablaufenden Gewebeabbau verstanden werden, der erst Wochen oder Monate später mittels Sonde oder Röntgendiagnostik objektivierbar wird (Abb. 2). Somit können die klinische Diagnostik, das notwendige Staging und im Besonderen das Grading parodontaler Erkrankungen durch den Test wesentlich präzisiert werden.

Tatsächlich wird der Bedarf an zusätzlichen diagnostischen Tools in der aktuellen Klassifikation durchaus geäußert [12], diese wurden bisher aber noch nicht in die Definitionen des Staging/ Grading aufgenommen. Wenn Parodontitispatienten in kurzen Abständen über einen längeren Zeitraum auf kollagenolytische Aktivität hin kontrolliert werden, können durch die Höhe der gemessenen aMMP-8-Werte Patienten mit stabilen Verhältnissen klar von denen mit refraktärem Krankheitsverlauf unterschieden werden. Die in solchen Fällen durch die Fachgesellschaften empfohlenen adjuvanten systemischen Antibiosen nach vorheriger Analyse des Keimspektrums konnten in der Vergangenheit nicht zu einer dauerhaften Stabilisierung führen [9] und werden derzeit zu Recht sehr kritisch bewertet. So steht die Parodontologie heute vor einem Paradigmenwechsel.

Parodontitis als Symptom der Silent Inflammation

Die Bedeutung der Wirtsreaktivität des Erkrankten in der Sichtweise der Regulationsmedizin wird zunehmend zum Kernpunkt der Forschung. Bakterien werden nicht mehr ausschließlich als krankmachend angesehen und zur Vernichtung freigegeben. Mehr und mehr beginnt man, deren immunologische Kompetenz zu verstehen. Hier knüpft die derzeitige Grundlagenforschung zur menschlichen Mikrobiota an Erkenntnisse an, die schon im ausgehenden 19. Jahrhundert gewonnen wurden und mit Persönlichkeiten verbunden sind wie Theodor Escherich (1857–1911), Ilja Metschnikow (1845–1916) und Claude Bernard (1813–1878), der damals den zukunftsweisenden Satz formulierte: „Die Mikrobe ist nichts, das Terrain ist alles.“ Erst in jüngster Zeit beginnt die Medizin, sich diese Sichtweise zu eigen zu machen und die Mikrobiota mit ihrer evolutionär geformten Diversität immunologisch zu verstehen. Demnach kann die chronische Parodontitis nicht mehr länger als eine Erkrankung sui generis angesehen werden, sie muss vielmehr als symptomatischer Ausdruck einer Störung des Gleichgewichtes aller Körperfunktionen verstanden werden.

An dieser Stelle scheint ein kritischer Blick auf die Bedeutung bakteriologischer Testverfahren in der Parodontologie geboten. Bakterien sind eine notwendige, aber allein nicht ausreichende Voraussetzung für die Entwicklung einer Parodontitis [10]. Aus diesem Grund hat die Analyse der bakteriellen Besiedelung parodontaler Taschen folgerichtig keine prognostische Bedeutung. Hier darf zu Recht von fehlender therapeutischer Relevanz gesprochen werden. Dennoch machen bakterielle Analysen Sinn, denn sie können wertvolle Informationen und einen tiefen Einblick in den Zustand der Körperfunktionen liefern. Systemische parodontale Diagnostik im Sinne einer Bernard-Terrainanalyse ist allerdings nicht in der parodontalen Tasche möglich, dies gelingt nur unter Einbeziehung der Darmmikrobiota.

Dr. Heinz-Peter Olbertz

Gerade beim Vorliegen parodontaler Schädigungen lohnt sich ein Blick auf die Bakteriologie dieser ca. 400 qm großen inneren Oberfläche. Wir erfassen deren Funktion am besten, wenn wir sie als eine nach innen gestülpte äußere Grenzfläche mit Barrierefunktion verstehen. Parodontitis ist vergesellschaftet mit einem Fehlen der intakten intestinalen Säuerungsflora. Damit geht an dieser Grenzfläche der Verlust der Barrierefunktion einher (Abb. 3). Die unzureichende Säuerungsaktivität bedingt ihrerseits eine Mangelernährung und ischämische Schädigung der Darmmukosa. Schließlich münden diese chronisch entzündlichen Veränderungen in einer stark verminderten Kolonisationsresistenz und die Stabilität der Mikrobiota geht dauerhaft verloren: Die parodontale Erkrankung wird zur oralen Manifestation eines immunologischen Darmproblems.

Dr. Heinz-Peter Olbertz

Der Verlust der Barrierefunktion der Darmschleimhaut erhöht deren Permeabilität und führt zum Eindringen sogenannter Endotoxine in die Blutbahn. Der Prozess der Endotoxinämie läuft unterschwellig und zunächst unbemerkt über lange Zeiträume ab, er hat jedoch fatale Konsequenzen. Die unterschwellig entzündlich belastete Stoffwechsellage wird seit einigen Jahren als Silent Inflammation bezeichnet (Abb. 4). Im Rahmen dieser Erkrankung werden fortlaufend Entzündungskaskaden aktiviert und letztendlich Mitochondriopathien etabliert. Die gestörte mitochondriale Funktion spielt eine Rolle in der Pathophysiologie verschiedener Erkrankungen, u.a. bei neurodegenerativen Erkrankungen, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Diabetes mellitus und Krebs. Diese chronisch entzündlich veränderte Stoffwechsellage, das von Bernard beschriebene „Terrain“, greift der aMMP-8-Test ab und wird schon frühzeitig zum Indikator für das sogenannte Leaky-Gut-Syndrom, der treibenden Kraft hinter Silent Inflammation. Oft lassen sich klinisch oder röntgenologisch zunächst noch keine parodontalen Auffälligkeiten feststellen, obwohl die Destruktionsprozesse zeitgleich bereits eingeleitet sind. Aus diesem Grund darf das Nachweisverfahren nicht als parodontaler Markertest missinterpretiert werden.

Positive Studienergebnisse

Das sogenannte „Scaling & Root Planing“ (SRP) gilt im Normalfall als die klassische Behandlungsmethode bei Parodontitis und führt in der Mehrzahl der Fälle zum erwünschten Erfolg, also dem Abklingen der Entzündungszeichen sowie einer verringerten Progredienz der Erkrankung. Es stellt sich die Frage, inwieweit Patienten mit refraktärem parodontalem Entzündungsgeschehen vor dem Hintergrund einer durch die Silent Inflammation belasteten Stoffwechsellage einer erweiterten Behandlung bedürfen, welche dann jedoch nicht erneut mechanisch basiert sein sollte. Auf längere Sicht steht hier vor allem die Umstellung der Ernährung im Fokus, um nachhaltig eine Sanierung des inneren Milieus zu stabilisieren. Da parodontalpathogene Keime immer inflammophile Keime sind, ist eine erfolgreiche Parodontitistherapie ohne eine Veränderung des für diese Mikroorganismen so günstigen, weil chronisch entzündlich belasteten Terrains, nicht möglich. Eine gezielte Ernährungstherapie, um eine Balance zwischen der Entstehung einer Entzündung und deren Auflösung aufrechtzuerhalten, wird damit zum integralen Bestandteil der Parodontitistherapie [13]. Allerdings ist festzustellen, dass derzeit noch ein erheblicher Forschungsbedarf bezüglich der Pathomechanismen besteht, insbesondere bezüglich der Fragestellung, wann es einer orthomolekularen Initialtherapie bedarf, um Heilungsprozesse anzustoßen.

Dr. Heinz-Peter Olbertz

Im Rahmen der vorliegenden Untersuchung [11] wurde ein umfassendes, abgestimmtes, standardisiertes orthomolekulares Therapieregime (Abb. 5) mit besonders reinen Nahrungsergänzungspräparaten ohne E-Stoffe und Fertigungshilfsmittel als sogenannte hypoallergene orthomolekulare Therapie (hoT) angewendet. Es sollte im Rahmen der Pilotstudie die Forschungsfrage bearbeitet werden, ob durch eine geeignete Versorgung und Supplementierung mit Mikronährstoffen die parodontale Gesundheit und die Krankheitsprogression positiv beeinflusst werden. Die Studienteilnehmer wurden aus dem Patientengut der Gemeinschaftspraxis rekrutiert und von einer unabhängigen, an der Studie nicht beteiligten ZMP ausgewählt. Alle Probanden befanden sich seit mindestens 2 Jahren im kontrollierten Recall. Im Rahmen der unterstützenden Parodontitistherapie (UPT) war mindestens viermal ein Biofilmmanagement (Initialtherapie) durchgeführt worden, ohne dass die klinische Einschätzung eine Verbesserung des visuell und via BOP eingeschätzten Zustands im zu erwartenden Maße erbrachte. Einschlusskriterien: trotz erfolgter Lokaltherapie mindestens immer noch ein aMMP-8-Wert aus GCF-Probe > 20 ng aMMP-8/ml Eluat, positiver BOP > 30%, Plaque-Index nach dem „Plaque Assessment Scoring System“, PASS < 20% bei in der Praxis vorher bereits via BOP dokumentiertem Vorliegen einer refraktären Parodontitis. Zu jedem Untersuchungszeitraum wurden von 4 Parodontitis-Taschen mit den höchsten Sondierungstiefen GCF-Proben entnommen und im Labor der dentognostics GmbH (Jena) mit etablierten Methoden auf ihren Gehalt an aktiver MMP-8 überprüft. Nach Selektion der Probanden wurde erneut eine Lokaltherapie durchgeführt. 7–14 Tage später erfolgte eine aMMP-8-Bestimmung (Basisuntersuchung, BU), um das Einschlusskriterium an mindestens einer Entnahmestelle nochmals zu überprüfen. Danach begann die adjuvante Prüftherapie. Jeweils am Ende der Behandlungsschritte (Folgeuntersuchungen FU1, FU2, FU3, FU4) wurden die aMMP-8-Quantifizierungen erneut durchgeführt. Die in mehreren Stufen eingesetzten Prüfpräparate (Itis Protect I–IV, hypo-A GmbH, Lübeck) sind komplex zusammengesetzt sowie von Stufe zu Stufe unterschiedlich. Die adjuvante Therapie umfasste Vitamine, ungesättigte Fettsäuren, Spurenelemente, Mineralien und probiotische Bifidobakterien, Lactobazillen, Streptococcus faecalis sowie weitere Vitamine der B-Gruppe, Folsäure und Vitamin D3, Heilerde sowie als Basentherapie Magnesium-Calcium als Karbonate.

Diskussion

Sowohl zur Auswahl für die Studie geeigneter Patienten als auch zur Erfolgskontrolle der adjuvanten Prüftherapie diente die quantitative Bestimmung von aMMP-8 in der Sulkusfluid als Prüfparameter. Dieses Enzym, dass das Kollagennetzwerk des Parodonts zerstört, lag zu Beginn der Untersuchung bei 100% der Patienten im Gefährdungsbereich, wurde im Therapieverlauf wesentlich vermindert und befand sich bei ungefähr 50% der Patienten nach Abschluss der Therapie im gesunden Bereich. Die Mittelwerte der Sondierungstiefen zeigten eine nur sehr geringe, nicht signifikante Veränderung durch die Prüftherapie. Es ist davon auszugehen, dass die langfristig angelegte adjuvante Prüftherapie mit komplexen Orthomolekularia zu einer statistisch signifikanten Verbesserung der parodontalen Situation führt. Offenbar wird eine Heilungsphase angestoßen, welche sich bei den Patienten durch sehr unterschiedliche aMMP-8-Niveaus äußert. Erst im weiteren Verlauf der Studie stellten sich 2 Reaktionsmuster der Teilnehmer heraus. Dies ist als Zeichen für individuell sehr unterschiedliche Reaktionslagen der Patienten zu werten. Zwischenzeitlich führte die Prüftherapie in einzelnen Fällen sogar zu einer erheblichen Verschlechterung des Prüfwertes. Regulationsmedizinisch können diese Ausschläge als Ausdruck der Veränderung des Entzündungsgeschehens verstanden werden: Aus einer chronischen Entzündung entwickelt sich durch die verbesserte Stoffwechsellage eine akute Entzündung und nur diese kann schließlich zur Ausheilung gebracht werden. Das akute Aufflammen der chronischen Erkrankung – in der Medizin bereits seit Jahrhunderten als Krisis bezeichnet – wird in vielen naturheilkundlichen Verfahren als sogenannte Erstverschlimmerung und damit als das untrügliche Zeichen eines einsetzenden Heilungsprozesses verstanden.

Die dank der Prüftherapie erreichte Unterstützung der immunologischen Abwehrleistung des Wirtsorganismus führte letztlich zu einer statistisch signifikanten Verbesserung des kollagenolytischen Abbaus. Auch bei allen weiteren zum Zeitpunkt ihres Studienendes noch therapierefraktären Patienten waren die aMMP-8-Werte als Hinweis auf einen verringerten parodontalen Gewebeabbau deutlich gesunken. Aufgrund der auch bei diesen Patienten abfallenden aMMP-8-Werte wäre nach einer umfassenden Erhebung der Ernährungsgewohnheiten von Beginn an eine Fortführung der Substitution im Rahmen der Studie um 2 bis 3 Monate wünschenswert gewesen.

Fazit

Moderne Ernährung mit Fast Food, stark überhöhtem Anteil an niedermolekularen Kohlenhydraten, E-Stoffen, technischen Hilfsstoffen, Lösungs- und Trennmitteln, Rieselhilfen, Enzymen und noch vielen weiteren, teilweise nicht deklarationspflichtigen versteckten Stoffen, ist neben Umweltbelastungen, Stress und Bewegungsmangel die zentrale Ursache der durch Silent Inflammation bedingten Parodontitis. Diese zivilisatorische Erkrankung geht einher mit beschleunigten Alterungsprozessen im Gesamtorganismus. Durch ökologische Frischkost ohne Zusatzstoffe, eine ausreichende Trinkmenge von mindestens 2 Litern reinen Wassers pro Tag und optimale Vitamin-Mineralstoffversorgung kann chronischen Entzündungen vorgebeugt werden. Unterstützend wirken ausreichend Schlaf, Stressmanagement, Bewegung an frischer Luft und Entspannungstechniken, wie z.B. autogenes Training. Der aMMP-8 Test stellt aus oralmedizinischer Sicht ein hervorragendes Instrument zur Frühdiagnostik dar. Mit der adjuvanten Zufuhr von hypoallergenen Mikronährstoffen scheinen Heilungsprozesse angestoßen zu werden, die eine nachhaltige parodontale sowie periimplantäre Stabilisierung zur Folge haben. 

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