Die zentrale Rolle der zahnärztlichen Schlafmedizin im interdisziplinären Kontext

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Spätestens seit Veröffentlichung der S1-Leitlinie „Unterkieferprotrusionsschienen bei Erwachsenen“ [1] ist deutlich geworden, dass die zahnärztliche Schlafmedizin nicht ausschließlich auf die Anwendung von Unterkieferprotrusionsschienen reduziert werden kann (Abb. 1). Denn die Zahnärzteschaft leistet im Rahmen einer kollektiven Expertise einen bedeutenden Beitrag zur Volksgesundheit, indem sie nicht nur bei der Behandlung, sondern vor allem bei der Erkennung, Prävention und Nachsorge schlafbezogener Atmungsstörungen mitwirkt. Ermöglicht wird dies durch eine spezialisierte zahnmedizinische Expertise, bei der orale, dento-skelettale wie auch funktionelle Befunde sowie Symptome und Diagnosen Hinweise auf diverse Schlafstörungen geben können.

OSAS – eine Erkrankung, viele Gesichter

Schlafbezogene Atmungsstörungen (SBAS) bilden ein sehr heterogenes Krankheitsbild und umfassen eine Reihe von Beschwerden, die Störungen der Atmung und des Atemflusses während des Schlafens verursachen. Neben habituellem Schnarchen ist das obstruktive Schlafapnoe-Syndrom (OSAS) die häufigste Störung dieser Art. Im Gegensatz zur zentralen Schlafapnoe (CSA) [2], bei der ein Atemantrieb vorübergehend fehlt, ist diese chronische Erkrankung durch wiederholte Episoden eines vollständigen oder partiellen Kollapses der oberen Atemwege während des Schlafes charakterisiert, wodurch es hauptsächlich zu Atempausen, Sauerstoffentsättigungen und einer Fragmentierung der Schlafstruktur teils mit Weckreaktionen kommt. Die Pathophysiologie des OSAS ist hochkomplex, multifaktoriell und beinhaltet sowohl anatomische Aspekte wie Fetteinlagerungen im Hals- und Abdominalbereich als auch gestörte neuromuskuläre, ventilatorische und hormonelle Steuerungs- bzw. Kontrollmechanismen. Schwere Verläufe können mitunter weitreichende gesundheitliche Konsequenzen mit sich bringen und beeinträchtigen neben kardiovaskulären und metabolischen Systemen auch die neurokognitive Leistungsfähigkeit und die Lebensqualität der Betroffenen (Abb. 2). Als Hauptrisikofaktoren [3] gelten neben Adipositas das männliche Geschlecht (ca. 65%), höheres Lebensalter, kraniofaziale Anomalien und auch der übermäßige Konsum von Genussmitteln. Die primären Symptome des OSAS äußern sich vor allem in Bluthochdruck, nicht erholsamem Schlaf, Tagesschläfrigkeit (Sekundenschlaf) und Schnarchen. Die klassische Schweregrad-Einteilung erfolgt nach der Apnoe-Hypopnoe-(AHI-)Klassifikation [4] (Abb. 3).

Früherkennung beginnt in der zahnärztlichen Praxis

Die Prävalenz [5] der obstruktiven Schlafapnoe nimmt in den letzten Jahrzehnten äquivalent mit steigender Adipositas-Rate zu und bleibt weitgehend nicht diagnostiziert. Verlässliche Daten sprechen weltweit von ca. 20% leicht- bis schwergradiger OSA bei Erwachsenen im Alter von 30 bis 69 Jahren. Da ein großer Teil der Bevölkerung regelmäßig zahnärztliche Vorsorgeuntersuchungen wahrnimmt, während gleichzeitig kein regelmäßiger Kontakt zu Haus- oder Fachärztinnen und -ärzten besteht, bietet sich die einzigartige Möglichkeit an, potenzielle Risikopatienten bereits anamnestisch frühzeitig in der zahnärztlichen Praxis zu identifizieren und gegebenenfalls einer weiterführenden schlafmedizinischen Diagnostik mittels Polygraphie (PG) bzw. Polysomnographie (PSG) zuzuführen [6–12]. Neben der allgemeinen Anamnese bietet sich hierzu die Anwendung validierter OSA-Prätestungen an, die mit überschaubaren Ressourcen eingesetzt werden können. Zu den gängigen Screening-Instrumenten zählen Fragebögen wie der Berlin-Fragebogen, die Epworth Sleepiness Scale (ESS) [13], der Pittsburgh Sleep Quality Index (PSQI) [14] oder der STOP-BANG-Fragebogen [1517]. Mit einer 95%igen Sensitivität bei schwerem OSAS hat sich Letzterer dabei als besonders zuverlässiges Instrument zur Einschätzung des Schlafapnoe-Risikos etabliert. Leicht verständlich und schnell durchführbar berücksichtigt er sowohl subjektive Symptome wie Schnarchen, Tagesmüdigkeit, beobachtete Atemaussetzer und Bluthochdruck als auch demografische Risikofaktoren wie Alter, Body Mass Index, Halsumfang und Geschlecht (Abb. 4). Darüber hinaus kann auch die Pulsoximetrie als ergänzende Screeningmethode eingesetzt werden. Sie ermöglicht die Identifikation von potenziell OSA-assoziierten Sauerstoffentsättigungen während des Schlafes. Hierzu können weitverbreitete Wearables [18,19] wie Smartwatches, Fitnessarmbänder oder Ringe im Rahmen des Lifestyle-Trackings ebenfalls ressourcensparend eingesetzt werden.

Zahnärztliche Befunde aus schlafmedizinischer Sicht

Doch der präventive Ansatz in der zahnärztlichen Praxis geht weit über Prätestungen hinaus. Denn im Rahmen routinemäßiger klinischer Untersuchungen kann eine schlafmedizinische Blickperspektive auf zahnmedizinische Befunde Aufschluss über schlafbezogene Atmungsstörungen geben. Da OSAS signifikante Auswirkungen auf die Mundgesundheit ausübt, können viele anamnestische Symptome (Abb. 5) in Kombination mit Zeichen des harten und weichen Oralgewebes als frühe diagnostische Indikatoren dienen [2025]. Diese Erkenntnis stützt sich auf komplexe zahn- und schlafmedizinische Zusammenhänge, die sich oft kausal bedingen. Hier unterscheidet man grundsätzlich zwischen strukturellen und funktionellen Veränderungen mit oraler Manifestation (Abb. 6).

Im letzteren Fall wird besonders häufig der Schlafbruxismus (SB) [26–28] genannt. Hierbei kommt es zu phasisch unbewussten Bewegungen und Pressen oder hörbarem Knirschen der Zähne im Schlaf. Sekundär gilt er als mögliche Begleiterkrankung, die mit einer Schlafapnoe einhergehen kann, weil man davon ausgeht, dass die muskuläre Anspannung beim Bruxismus eine physiologische Reaktion des Körpers darstellt, um die Atemwege bei einem Apnoe-Ereignis wieder zu öffnen. Gleichzeitig ist bekannt, dass OSA auch einen SB bedingen kann (Abb. 7). Typische Befunde des SB sind unter anderem Attritionen, Infraktionen, Höckerfrakturen, keilförmige Defekte oder auch Veränderungen der vertikalen Dimension des Gebisses. Zusätzlich können Veränderungen der oralen Weichgewebe auftreten, wie beispielsweise Zungenimpressionen, Wangenimpressionen, hypertrophe Kaumuskulatur oder Gingivarezessionen. Ferner ist SB ein wesentlicher Risikofaktor für die Entwicklung einer craniomandibulären Dysfunktion (CMD) [29–31] und orofazialer Schmerzen, die eine Koinzidenz einer OSA nahelegen. Im Übrigen lässt sich im Rahmen einer Polysomnographie die für SB typische rhythmische Kaumuskelaktivität (RMMA) in der Elektromyographie-Ableitung (EMG) gut nachweisen (Abb. 8).

Auch die verstärkte Mundatmung stellt ein weiteres häufiges Symptom dar und wird von etwa der Hälfte der an OSAS erkrankten Patientinnen und Patienten angegeben. Sie führt häufig zu persistierender Xerostomie und kann das Risiko für Karies [32,33] sowie Schäden am oralen Mikrobiom erhöhen. Darüber hinaus zeigen zahlreiche Untersuchungen auch eine deutliche Assoziation zwischen obstruktiver Schlafapnoe und Parodontalerkrankungen [34–36]. Patientinnen und Patienten mit moderater bis schwerer Erkrankung weisen signifikant häufiger Parodontitis auf als Personen ohne schlafbezogene Atmungsstörungen. Vermutet werden pathophysiologische Mechanismen, die ihren Ursprung in der OSA-bedingten intermittierenden Hypoxie und der daraus resultierenden Immunsuppression mit Folgeentzündungen haben (Abb. 9). Ebenso können gastroösophageale Refluxsymptome [37] mit OSA assoziiert sein. Klinisch manifestieren sich diese in generalisierten Zahnerosionen (Abb. 10).

Zu den strukturellen Veränderungen mit oralen Manifestationen zählen alle anatomischen Aspekte, die die Atemwegsverhältnisse verengen und dadurch die Entstehung eines Atemwegskollapses während des Schlafes begünstigen könnten. Hierzu zählen beispielsweise kraniofaziale Befunde [38,39] wie Mikrognathie, Retrognathie, ein hochgewölbter Gaumen, ein dolichofazialer Gesichtstyp [40] mit vergrößerter unterer Gesichtshöhe, eine vergrößerte Distanz Os hyoideum – Mandibularebene und eine posteriore Rotation der Mandibula. Aber auch dentale Befunde wie Malokklusionen [41] (frontal offener Biss) oder die Angle-Klasse II. Schließlich können auch eine Makro- oder Ankyloglossie, hypertrophe Tonsillen oder eine sehr ausgeprägte und lange Uvula einen negativen Einfluss auf die nächtliche Atmung haben (Abb. 11).

Prävention im Kindesalter

Im Kindesalter unterscheiden sich sowohl die Ursachen als auch die klinischen Manifestationen schlafbezogener Atmungsstörungen deutlich von denen bei Erwachsenen. Die häufigsten Ursachen der obstruktiven Schlafapnoe bei Kindern sind eine adenotonsilläre Hypertrophie [42] und Adipositas. Weitere Risikofaktoren sind kraniofaziale Anomalien sowie verschiedene systemische Erkrankungen. Die Prävalenz schlafbezogener Atmungsstörungen im Kindesalter liegt zwischen 1 und 4% und erreicht ihren Höhepunkt im Alter zwischen drei und fünf Jahren. Allerdings wird von einer deutlich höheren Dunkelziffer ausgegangen [43]. Auch die Symptomatik unterscheidet sich deutlich von der bei Erwachsenen. Während Erwachsene häufig über ausgeprägte Tagesschläfrigkeit berichten, zeigen Kinder eher neuroverhaltensbezogene Auffälligkeiten wie Hyperaktivität, Unaufmerksamkeit oder Reizbarkeit. Zusätzlich können Wachstumsstörungen sowie schulische Leistungsprobleme auftreten [44–46]. Im Gegensatz zu Erwachsenen bildet sich eine präpubertäre obstruktive Schlafapnoe (OSA) mit dem Übergang in die Adoleszenz oft spontan zurück.

Die Therapie beschränkt sich hauptsächlich auf Gewichtsreduktion, myofunktionelles Training [47] und gegebenenfalls eine Tonsillektomie (Facies adenoidea). Denn derzeit gibt es wenige Belege dafür, dass kieferorthopädische Maßnahmen die Entwicklung schlafbezogener Atmungsstörungen verhindern können. Deshalb sollten vermeintlich prophylaktische Präventionsmaßnahmen wie beispielsweise Frenulektomie (bei Ankyloglossie), eine schnelle Gaumennahterweiterung (bei trans- versalen Defiziten) (Abb. 12) oder der Einsatz funktionskieferorthopädischer Geräte (bei vergrößertem Überbiss) nur den Patientinnen und Patienten vorbehalten bleiben, bei denen neben einer bestätigten SBAS-Diagnose eine klare kieferorthopädische Indikation besteht [48–52].

Behandlung des OSAS in der zahnärztlichen Praxis

• Indikation

Neben der kontinuierlichen Überdruckbeatmung (PAP) [53], medikamentösen Therapien [54,55] und chirurgischen Verfahren stellt die Unterkieferprotrusionsschiene (UPS) eine etablierte Therapieoption [56–60] zur Behandlung der OSA und des Schnarchens dar. Ihre Wirkungsweise wurde in den letzten Jahren zunehmend differenzierter untersucht. Traditionell wurde angenommen, dass die Wirkung der Schiene ausschließlich auf einer mechanischen Erweiterung der oberen Atemwege durch eine Vorverlagerung und Stabilisierung des Unterkiefers beruht. Dadurch soll der pharyngeale Raum erweitert, der kritische Verschlussdruck gesenkt und die Kollapsneigung der oberen Atemwege reduziert werden (Abb. 13). Aktuelle wissenschaftliche Untersuchungen zeigen jedoch, dass neben diesen anatomischen Wirkungen auch funktionelle Effekte auftreten können [61]. Hierzu gehören kompensatorische Veränderungen der Muskelaktivität der oberen Atemwege sowie eine Reduktion von Weckreaktionen während des Schlafes. Diese neuen Erkenntnisse verdeutlichen, dass die Unterkieferprotrusionsschiene nicht ausschließlich mechanisch wirkt, sondern auch komplexe funktionelle Prozesse beeinflussen kann.

Gemäß schlafmedizinischen Leitlinien (DGSM S3-LL „Nicht erholsamer Schlaf“ – Kapitel „Schlafbezogene Atmungsstörungen“) [62] ist die Unterkieferprotrusionsschienen-Therapie bei leicht- bis mittelgradiger OSA als alternative Erstlinientherapie indiziert oder auch bei schweren Fällen, wenn eine PAP-Therapie nicht erfolgreich durchgeführt werden kann. In der Regel eignen sich besonders Patientinnen und Patienten mit einem BMI < 30 kg/m2, einer lageabhängigen Schlafapnoe und moderaten anatomischen Veränderungen der Atemwege. Während die PAP-Therapie häufig eine stärkere Reduktion des Apnoe-Hypopnoe-Index erreicht, zeigen Untersuchungen, dass hinsichtlich verschiedener klinischer Parameter vergleichbare Effekte [63–65] mit der UPS erzielt werden können. Dazu zählt unter anderem der positive Einfluss auf den Blutdruck, Tagesschläfrigkeit, Vigilanz sowie Lebensqualität der Patientinnen und Patienten. Ein weiterer positiver Faktor der UPS ist die vergleichsweise hohe Adhärenz [66–68], die für den langfristigen Therapieerfolg unentbehrlich ist.

• Ablauf

In der schlafmedizinisch spezialisierten Praxis erfolgt auch die Behandlung zugewiesener Patientinnen und Patienten leitlinienkonform nach einem strukturierten Therapiekonzept (Abb. 14). Zunächst wird durch einen schlafmedizinisch qualifizierten Arzt die OSAS-Diagnose gestellt und die Indikation zur UPS-Therapieerwogen und verordnet. Anschließend erfolgt durch den Zahnarzt oder die Zahnärztin die Beurteilung der zahnmedizinischen Voraussetzungen unter Berücksichtigung kritischer Nutzen-Risiko-Abwägung dentaler, biologisch-mechanisch-funktioneller Aspekte versus schlafmedizinische Notwendigkeit (Abb. 15).Die Anfertigung einer Panoramaschichtaufnahme kann hier zur Evaluation hilfreich sein. Im Gegensatz hierzu ist der routinemäßige Einsatz bildgebender Verfahren wie der digitalen Volumentomographie [69] der oberen Atemwege nicht indiziert, da dies keine ausreichende diagnostische Aussagekraft hinsichtlich der obstruktiven Schlafapnoe aufzeigt. Denn eine Zunahme des Volumens oder der Dimensionen der oberen Atemwege unter Protrusion bedeutet nicht zwangsläufig auch eine funktionelle Verbesserung und damit verbundene potenziell effektive Behandlung der obstruktiven Schlafapnoe.

Nach eingehender Aufklärung der Patientin oder des Patienten findet in der Folge eine zwingend notwendige dreidimensionale Registrierung der Kieferrelation und die Auswahl eines passenden UPS-Typs statt (Abb.16). Auch die Anpassung und Eingliederung der UPS sowie die Einweisung in funktionelle Übungen [70] zur Reduktion potenzieller Nebenwirkungen sowie die symptomgeleitete Titration des Vorschubs erfolgen nach strukturierten Standards [71]. Die unabdingbar erforderliche Wirksamkeitskontrolle der UPS-Therapie wird anschließend von einem schlafmedizinisch qualifizierten Arzt durchgeführt [72], der unter Umständen eine weitere Optimierung vorschlägt, sollte das schlafmedizinische Therapieergebnis noch nicht zufriedenstellend sein. Abschließend wird der Patient oder die Patientin in die Therapiephase entlassen, wobei zahnärztliche Langzeit-Nachsorge-Termine im jährlichen Rhythmus stattfinden sollen. In diesen werden neben dem subjektiven Wirksamkeitsempfinden und erneutem Einsatz validierter Screening-Instrumente auch die einwandfreie Funktion der Apparatur und mögliche Nebenwirkungen untersucht (Abb. 17).

Warum wirken Unterkieferprotrusionsschienen nicht immer?

Trotz sorgfältiger Indikationsstellung zeigt sich jedoch, dass die Therapie mit Unterkieferprotrusionsschienen nicht bei allen Patientinnen und Patienten gleichermaßen erfolgreich ist. Dies liegt unter anderem daran, dass die obstruktive Schlafapnoe eine multifaktorielle Erkrankung darstellt. Traditionell wurde die obstruktive Schlafapnoe vor allem als eine anatomisch bedingte Krankheit verstanden. Neue wissenschaftliche Erkenntnisse zeigen jedoch, dass neben den bekannten strukturellen einengenden Faktoren [73,74], wie zervikale und abdominale Fetteinlagerungen oder kraniofaziale Aspekte, auch funktionelle Pathomechanismen [75–77] eine wichtige Rolle spielen. Hierzu zählt unter anderem eine instabile Regulation der ventilatorischen Steuerung. Unter dem Begriff „hoher Loop Gain“ wird eine übersensible Reaktion auf CO2-Schwankungen im Blut beschrieben, die einen negativen Einfluss auf die Koordination der Atemmuskulatur hat. Ein weiterer Pathomechanismus ist die starke Neigung zu einer kortikalen Weckreaktion (niedrige Weckschwelle), die sich ebenfalls destabilisierend auf das ventilatorische System auswirken kann, sowie eine zu langsame schwache Koordination der Rachendilatatoren (Abb. 18). Die oben genannten, für die Obstruktion der oberen Atemwege verantwortlichen Mechanismen kommen selten allein, sondern recht häufig in unterschiedlicher Kombination vor. Man bezeichnet sie als OSA-Endotypen [78]. Hier liegt auch die Begründung, warum die Patientinnen und Patienten unterschiedlich gut auf verschiedene OSA-Therapien ansprechen. In der Praxis bedeutet dies, dass der therapeutische Effekt mittels UPS sich eher dann einstellt, wenn beispielsweise der beim vorangegangenen CPAP-Versuch eingestellte Druck nicht zu hoch war (über 10 mbar) bzw. keine gemischtförmige Schlafapnoe mit hohem CSA-Anteil oder überwiegend REM-assoziierte Apnoen mit großen Unterschieden bei den Entsättigungstiefpunkten zwischen REM- und anderen Schlafphasen vorlagen [61,79,80].

UPS-Therapiepotenzial im Kontext anderer OSA-Behandlungsverfahren und Begleiterkrankungen

Die Kenntnis der oben genannten OSA-Endotypen sollte unbedingt bei der Therapieplanung im Hinblick auf eine mono-oder multimodale Therapiewahl berücksichtigt werden. Der schlafmedizinisch ausgebildete Zahnarzt sollte sich deshalb neben der UPS-Therapie mit der Indikation der gängigen Therapieverfahren gut auskennen [81]. An erster Stelle steht die sogenannte kontinuierliche Überdruckbehandlung (CPAP), die eine „pneumatische Schienung“ der kollabierten Atemwege erzielt. Wenn nötig, kann sich der Druck selbstständig an den individuellen Bedarf anpassen (APAP) oder sogar unterschiedlich beim Einatmen und Ausatmen eingestellt werden (BPAP). Bei den chirurgischen Behandlungsalternativen haben sich die maxillomandibuläre Vorverlagerung (MMA) [82,83] und seit Kurzem auch die Nervus-hypoglossus-Stimulation (NHS) [84,85] etabliert. Während bei MMA eine rein mechanische Ursache der Obstruktion, meist durch kraniofaziale Dysgnathien, im Vorfeld sicherzustellen ist, ist die Indikation der NHS gerade bei Endotypen mit Defiziten in den Dilatatoren der Rachenmuskulatur besonders effektiv. Bei den Weichgewebe-Operationen gibt es vor allem bei der Tonsillektomie eine berechtigte Indikation [86]. Im Gegensatz hierzu gibt es für Verfahren wie die Uvulo-Pharyngo-Plastik (UPPP) [87] und die Radiofrequenztherapie [88] keine verlässlichen Daten, die eine Wirksamkeit bei der OSA-Therapie belegen.

Als sinnvolle adjuvante Ergänzungen gelten auch Operationen, die eine bessere Nasenatmung [89,90] ermöglichen. Letztere ist beispielsweise für eine erfolgreiche UPS-Therapie unabdingbar. Auch die Schlaf-Lagetherapie (SPT) bei POSA (positionsbedingte OSA – in Rückenlage) ist ein sinnvolles Instrument, um das Outcome effizienter zu gestalten [91,92]. Im Bereich der Adipositas-Behandlung [93] ist der Einsatz sogenannter „Abnehmspritzen“ [94] im aktuellen Gespräch. Der neueste Vertreter, das Tirzepatid, ist ein GIP/GLP-1-Rezeptor-Hemmer, der den Blutzucker senkt, den Appetit stark hemmt und die Magenentleerung verzögert. Auch wenn das Nebenwirkungsspektrum dieses Arzneimittels noch nicht in Gänze erforscht ist, stellt es neben der bariatrischen Chirurgie die Ultima Ratio bei Krankheitsbildern wie dem Schlafapnoe-assoziierten Obesitas-Hypoventilationssyndrom (OHS) dar [95]. Zusätzlich depressiv erkrankte Patientinnen und Patienten berichten oft über begleitende Ein- und Durchschlafstörungen. Sogenannte digitale Gesundheitsanwendungen (DIGA) in Form von Smartphone-Applikationen können hier erfolgreich verhaltenspsychologische Unterstützung leisten und damit den nicht erholsamen Schlaf deutlich verbessern [96] (Abb. 19).

Ein weiterer Faktor, der auch die UPS-Therapie betrifft, ist ein sich entwickelnder Paradigmenwechsel in der Indikationsstellung zur Behandlung der obstruktiven Schlafapnoe, weg von der klassischen Apnoe-Hypopnoe-Index-(AHI-)Bewertung. Denn zahlreiche Untersuchungen zeigen, dass keine direkte Korrelation zwischen dem AHI und der klinischen Symptomatik besteht [97]. Einige Patientinnen und Patienten weisen hohe Indexwerte auf, ohne relevante Symptome zu zeigen, während andere mit niedrigeren Werten deutliche klinische Beschwerden entwickeln können. Die neu eingeführte Baveno-Klassifikation [98,99] trägt diesem Umstand Rechnung. Sie bestimmt den Schweregrad der OSA nicht nur anhand der Anzahl der Atemaussetzer, sondern berücksichtigt das Alter, Symptome (Schläfrigkeit, Insomnie) sowie Komorbiditäten wie Bluthochdruck, eine hohe Entsättigungslast (Hypoxic Burden), Herzinsuffizienz, Diabetes und negative Lifestyle-Aspekte (Genussmittel) (Abb. 20).

Darüber hinaus können sich auch andere Schlafstörungen mit OSA überlagern und bedürfen differenzialdiagnostischer Aufmerksamkeit. Hierzu zählen beispielsweise zirkadiane Rhythmusstörungen, Parasomnien wie REM-Schlaf-Verhaltensstörungen, schlafbezogene Bewegungsstörungen wie das Restless-Legs-Syndrom (RLS) und die Periodic Limb Movement Disorder (PLMD) sowie Insomnien [100,101]. Letztere werden unter dem Begriff COMISA (Co-Morbid Insomnia and Sleep Apnea) zusammengefasst und weisen eine Koinzidenz von ca. 35% auf. Aber auch hormonelle Störungen können die Schlafapnoe auslösen oder begünstigen. Sie treten bei Frauen gehäuft in den Wechseljahren auf und sind durch Abfall von Progesteron- und Östrogenspiegel charakterisiert. Bei Männern kann sich ein Ungleichgewicht des Testosteronhaushaltes negativ auf die Atmung im Schlaf auswirken. Gleiches gilt für Hypothyreose [102] und Insulinresistenz bei Diabetes Typ 2 sowie für Cortisol-Ausschüttung in Stresssituationen.

Diese Zusammenhänge unterstreichen die Notwendigkeit einer sehr differenzierten Therapiewahl und veranschaulichen einerseits, weshalb die erfolgreiche Therapie der OSA mittels UPS nicht pauschal vorherzusagen ist, und anderseits, weshalb Kombinationstherapien mit UPS die Therapieeffizienz deutlich steigern können.

Langfristig erfolgreiche UPS-Therapie

Neben den bereits erwähnten Limitationen der UPS-Therapie, die auf ein begrenztes Wirkungspotenzial bei bestimmten OSA-Subgruppen und zahnmedizinischen Risiken zurückzuführen sind, treten vor allem meist moderate Nebenwirkungen [103–107] in Erscheinung, die ein ausgeklügeltes Management von den Behandelnden erfordern. Zu den mehr oder minder beobachteten Nebenwirkungen zählen Zahnwanderung, Öffnung von Zahnzwischenräumen, fehlende Kontakte der Seitenzähne, Zahnlockerungen und Myalgien.

Die Ursachen hierfür sind noch nicht genau geklärt. Mögliche individuelle dento-skelettale Einflussfaktoren sind eine große sagittale und horizontale Stufe, ein geringer Zahnbestand, die Angle-Klasse I oder die (dental kompensierte) Klasse-III-Okklusion und vertikale Anomalien wie extremer Deckbiss oder eine stark akzentuierte Spee-Kurve, die eine ungünstige vertikale Sperrung für den Einsatz der UPS erfordern.

Besondere Aufmerksamkeit im Hinblick auf die Nebenwirkungen ist der fehlerhaften Erfassung der dreidimensionalen Registrierung der Kieferrelation mit Protrusionsstartpunkt und Aufzeichnung der Protrusionsbahn zu widmen. Hierdurch kann es zu unbeabsichtigten Korrekturen einer natürlichen horizontalen Deviation oder zu ungleichmäßiger Gleitung der Kiefer in der Vertikalen kommen. Beides hat unmittelbare Konsequenz auf das muskuläre Gleichgewicht. Auch ein zu ambitioniertes Titrationsprotokoll [108], das initial zu schnell oder zu weit den Kiefer vorschiebt, hat einerseits keinen therapeutischen Nutzen und andererseits ein hohes Nebenwirkungspotenzial.

Die unterschiedlichen UPS-Designs haben kaum einen Einfluss auf die Vermeidung von Nebenwirkungen, wenn sie grundsätzlich Kriterien wie ausreichende Bewegungsfreiheit ermöglichen, die Mundöffnung verhindern, möglichst wenig vertikal sperren, um die Lippenkompetenz nicht zu stören, und der Zunge ausreichend Platz belassen. Dennoch gibt es noch viele ungeklärte Fragen: Welche Dynamik liegt den Nebenwirkungen zugrunde? Von welchen Faktoren hängt eine Stagnation oder Progression ab? Warum sehen wir beispielsweise bei manchen Patientinnen und Patienten nie Veränderungen trotz jahrelanger Nutzung und starkem Vorschub?

Die umfassende Nachsorge [109] in der zahnärztlichen Schlafmedizin beinhaltet neben der Überprüfung der schlafmedizinischen Wirksamkeit und der Bewertung der Therapieadhärenz insbesondere das Nebenwirkungs-Management. Es besteht aus einer Fülle von präventiven Maßnahmen, die rechtzeitig die Identifizierung von Okklusionsveränderungen minimieren, myogenen Beeinträchtigungen vorbeugen und damit die Effizienz und Adhärenz der Therapie erhöhen. Hierzu gehören routinemäßig gymnastische Kieferübungen [110–112], apparative Repositionsübungen (Frontzahn-Jig) und bei Bedarf eine diskontinuierliche Anwendung der Apparatur sowie gegebenenfalls die Verordnung einer manuellen Therapie. Ebenfalls bietet sich ein regelmäßiges Recall-System zur langfristigen Sicherung des Therapieergebnisses an (Abb. 21).

Fazit

Die zahnärztliche Schlafmedizin hat sich in den letzten Jahren zu einem wichtigen Bestandteil der interdisziplinären Behandlung schlafbezogener Atmungsstörungen entwickelt. Neue wissenschaftliche Erkenntnisse zeigen, dass die obstruktive Schlafapnoe eine heterogene chronische Erkrankung darstellt, die eine individualisierte Therapieplanung erfordert. Die Einschätzung des Therapiepotenzials und der Risiken können deshalb nur von speziell ausgebildeten Zahnärztinnen und Zahnärzten gewährleistet werden. Bei sorgfältiger Indikationsstellung bietet die zahnärztliche Schlafmedizin allein oder in Kombination mit anderen Therapien eine etablierte Option für die erfolgreiche Behandlung schlafbezogener Atmungsstörungen.